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2026-09-17 08:00 科學人／ 文‧袁珮閎
圖／AI生成 大範圍骨缺損的致命瓶頸：沒有血管，就沒有骨頭
嚴重的車禍創傷、腫瘤切除或先天畸形，常會留下難以自行癒合的大範圍骨缺損。在組織工程中，傳統做法常嘗試植入幹細胞或骨粉支架，但體積一旦變大，內部細胞就會因為缺乏血液供應而缺氧壞死。真正的活體骨骼修復，絕非只是「把骨頭填滿」，而是必須讓滋養組織的微血管網路同步生長。
過去若要同時誘導造骨細胞與內皮細胞（血管壁的主要細胞），通常需要將多種不同來源的細胞混合，或是設計複雜的多階段生長因子釋放系統，不僅操作繁瑣，細胞在空間中的分佈也很難精確掌控。
「一魚兩吃」的RNA調控：微小RNA指揮幹細胞分工
美國賓州州立大學（Penn State）的研究團隊提出了一項創新的解決方案。他們從人體脂肪幹細胞（hASCs）出發，利用短鏈的非編碼核酸——微小RNA（microRNA, 或稱 miRNA）作為細胞分化的精準開關：
．miR-148b：負責激活 BMP 訊息傳遞路徑，誘導幹細胞分化為負責生成骨質的造骨系細胞。
．miR-210：負責調控 HIF-1α 途徑，促進血管內皮細胞分化與血管新生反應。
這種利用外源性 miRNA 的轉染技術屬於暫時性的基因調控，不會改變幹細胞的基因組序列，相比傳統基因編輯更加安全。研究人員將分別經過這兩種 miRNA 轉染的幹細胞凝聚成直徑約 650 微米（µm）的細胞球（spheroid），讓同源幹細胞各自具備「造骨」與「造血路」的專一使命。
棋盤式3D列印：量身打造細胞的微環境基地
光有細胞球還不夠，如何讓它們在空間中各就各位、發揮協同效應？研究團隊開發了吸附輔助生物列印技術（AAB）。
研究人員使用含有奈米氫氧基磷灰石（nHA）的甲基丙烯酸化明膠（GelMA）微凝膠（microgel）作為基礎水凝膠支架。這套支架具有約 32% 的高度連通孔隙率與優異的剪切稀化（shear-thinning）流變特性，不僅能提供骨礦化所需的生化訊號，還能讓血管細胞順利遷移與延伸。
透過 AAB 的微細吸嘴，研究人員以 4×4 的棋盤格陣列，將 8 顆 miR-148b 造骨球與 8 顆 miR-210 造血管球交錯排列植入微凝膠中。體外實驗證實，這種交錯組合（Combinatorial）能在維持大於 92% 細胞存活率的同時，顯著提升造骨基因（如 BSP 上調約 44.2 倍）與血管內皮標記（如 VE-CAD 上調約 21.9 倍）的表現。
小鼠頭蓋骨缺損實驗：94% 癒合率與真正的微血管生成
在小鼠 4 毫米（mm）的臨界尺寸頭蓋骨缺損模型中，研究團隊追蹤了 6 週的修復效果：
．缺損覆蓋率（Bone Coverage）：未植入的空白對照組僅有約 30% 的被動癒合，而雙 miRNA 組合組在 6 週後達到了約 94% 的緻密覆蓋，骨體積比（BV/TV）提升至約 44%，且骨礦物質密度（BMD）明顯增加。
．微血管管腔結構：組織切片與免疫螢光染色顯示，組合組不僅出現大量骨唾液蛋白（BSP）礦化沉積，更在修復區域觀察到廣泛分佈的 CD31 / VE-CAD 陽性內皮細胞，並形成了包覆紅血球的成熟管腔（lumen-like structures）。
讓研究人員意外的是，組合組雖然只用了單一組別一半數量的 miR-210 細胞球，但在造骨細胞釋放的旁分泌信號協同作用下，微血管形成效果反而更均勻廣泛。這項結合暫時性 RNA 程式化調控與空間精準生物列印的平台，成功為大尺寸、具備血流供應的複雜活體組織修復打下堅實基礎。
參考資料Celik, N., Yeware, A., Pal, V., Yeo, M., Kim, M. H., Haugh, L., Ozbolat, I. T., & Hayes, D. J. (2026). Bioprinting of miRNA-induced spheroids for vascularized, heterocellular bone regeneration. Chemical Engineering Journal, 178521. https://doi.org/10.1016/j.cej.2026.178521
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（本文出自2026.8.21《科學人》網站，未經同意禁止轉載。）
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